Fundamentos da Fisiopatologia da Úlcera Péptica e do Câncer Gástrico

Braga, Lucia Libanez Bessa Campelo ; Rocha, Gifone Aguiar ; Rocha, Andréia Maria Camargos ; Queiroz, Dulciene Maria de Magalhães

Resumo:

Até há aproximadamente três décadas, a patogenia da úlcera péptica (UP) era atribuída a um desequilíbrio entre a secreção ácida e os mecanismos de defesa da mucosa, cuja causa ou causas não eram conhecidas, entretanto, em 1982, na Austrália, Robin J Warren e Barry J Marshall isolaram uma bactéria, posteriormente denominada Helicobacter pylori, com origem em fragmentos de mucosa gástrica de pacientes com gastrite e úlcera duodenal. Estudos subsequentes em várias partes do mundo confi rmaram a hipótese inicial de que a bactéria estaria associada à gênese da doença péptica ulcerosa em adultos e crianças.

Pouco mais de uma década depois do isolamento do H. pylori, em 1994, com base em estudos epidemiológicos e plausibilidade biológica a infecção foi classificada pelo Instituto para a Pesquisa do Câncer da Organização Mundial da Saúde como carcinógena.

293 downloads

Sistema, digestório

DOI: 10.5151/9788580391893-27

Referências bibliográficas
  • MARSHALL, B. J.; WARREN, J. R.: Unidentifi ed curved bacillus on gastric
  • epithelium in active chronic gastritis. Lancet. 1: 1273-1275, 1983.
  • SUERBAUM, M. D. S.; MICHETTI, P. Helicobacter pylori Infection. Review
  • Article. N. Engl. J. Med. 347(15): 1175-1186, 2002.
  • WOODLAND, P. J.; STUBBS, B. Peptic ulcer disease. InnovAiT. 2(8): 486-492,
  • 2009.
  • CHAN, F. K. L.; LEUNG, W. K. Peptic-ulcer disease. The Lancet. 360: 933-941,
  • 2002.
  • YUAN ,Y.; PADOL, . T.; HUNT, R. H. Peptic ulcer disease today. Nature. 3(2):
  • 80-89, 2006.
  • SANDLER, S. R. et al. The Burden of Selected Digestive Diseases in the United
  • States. Gastroenterology. 122: 1500-1511, 2002.
  • LAINE, L.; TAKEUCHI, K.; TARNAWSKI, A. Gastric mucosal defense and
  • cytoprotection: bench to beside. Gastroenterology. 135: 41-60, 2008.
  • SCHUBERT, M. L.; PEURA, D. A. Control of gastric acid secretion in health and
  • disease. Gastroenterology. 134: 1842-1860, 2008.
  • YEOMANS, N. D. The ulcer sleuths: The search for the cause of peptic ulcers.
  • Journal of Gastroenterology and Hepatology. 26: 35-41, 2011.
  • FURUTA, T. R. Interleukin 1-Polymorphisms Increase Risk of Hypochlorhydriaand
  • Atrophic Gastritis and Reduce Risk of Duodenal Ulcer Recurrence in Japan.
  • Gastroenterology.123: 92-105, 2002.
  • HATAKEYAMA, M. Helicobacter Pylori and gastric carcinogenesis. J of
  • Gastroenterology. 44: 239-48, 2009.
  • IARC. Monographs on the evaluation of carcinogenic rsiks to humas. Schistosomes,
  • liver fl ukes and Helicobacter pylori. Lyon (France): International Agency for
  • Research on cancer, 1994.
  • CORREA, P. Human gastric carcinogenesis: a multistep multifactorial processfi
  • rst American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and
  • Prevention. Cancer Research. 52: 6735-40, 1992.
  • CORREA, P.; HAENSZEL, W.; CUELLO, C. et al. A model for gastric cancer
  • epidemiology. Lancet. 2: 58-80, 1975.
  • COVER, T. L.; BLASER, M. J. Helicobacter pylori in health and disease.
  • Gastroenterology. 136: 1863-73.
  • BLASER, M. J.; PEREZ-PEREZ, G. I.; KLENTHOUS, H. et al. Infection with
  • Helicobacter pylori strains possessing cagA is associated with an increased
  • risk of developing adenocarcinoma of the stomach. Cancer Research. 55:
  • 3111-5, 1995.
  • ONISHI, N. et al. Transgenic expression of Helicobacter pylori CagA induces
  • gastrointestinal and hematopoietic neoplasms in mouse. Proceed Natl Acad
  • Sci. 105: 1003-1008, 2008.
  • HIGASHI, H. et al. SHP-2 tyrosine phosphatase as an intracellular target of
  • Helicobacter pylori CagA protein. Science. 295: 683-6, 2002.
  • GUILLIFOR, P.; HOPKINS, J.; HARRAWAY. et al. E-cadherin-gemline mutations
  • defi ne in familial gastric cancer. Nature. 392: 402-402, 1998.
  • SHANKS AM, EL OMAR EM. Helicobacter pylori infection, host genetics and
  • gastric cancer. J. Dig. Dis. 10: 157-64, 2009.
  • MCCOL, K. E. L.; GOING, J. J. Aetiology and classfi cation of adenocarcinoma of
  • the gastroesophageal junction/cardia. Gut. 59: 282-4, 2010.
  • SAUERBAUM, S.; MICHETTI, P. Helicobacter pylori infection. N. Engl. J. Med.
  • 347: 1175-86, 2002.
  • BATISTA, S. A.; ROCHA, G. A.; ROCHA, A. M.; SARAIVA, I. E.; CABRAL, M.
  • M.; OLIVEIRA, R. C.; QUEIROZ, D. M. Higher number of Helicobacter
  • pylori CagA EPIYA C phosphorylation sites increases the risk of gastric
  • cancer, but not duodenal ulcer. BMC Microbiol. 11: 61, 2011.
  • BUNNEY, T. D.; KATAN, M. Phosphoinositde signaling in cancer: beyond P13K
  • and PTEN. Nat. Rev. Cancer. 10: 342-352.
Como citar:

BRAGA, Lucia Libanez Bessa Campelo; ROCHA, Gifone Aguiar; ROCHA, Andréia Maria Camargos; QUEIROZ, Dulciene Maria de Magalhães; "Fundamentos da Fisiopatologia da Úlcera Péptica e do Câncer Gástrico", p. 731-750. Sistema digestório: integração básico-clínica. São Paulo: Blucher, 2016.
ISBN: 9788580391893, DOI 10.5151/9788580391893-27